Objectifs. Le but de notre étude était d’évaluer les rapports anatomiques entre l’anneau mitral (AM), les artères coronaires et le sinus coronaire (SC) dans deux groupes de patients avec et sans insuffisance mitrale (IM) modérée, par scanner multibarrettes afin de sélectionner les patients candidats à une annuloplastie mitrale percutanée par le sinus coronaire sans risque d’occlusion artérielle coronaire.Matériels et méthodes. Cinquante et un scanners cardiaques synchronisés à l’électrocardiogramme, après injection de produit de constraste iodé, réalisés sur un scanner 16 coupes ont été relus rétrospectivement. Nous avons comparé les diamètres de l’AM, les rapports anatomiques entre le SC et les artères coronaires et les distances AM-SC dans les 2 groupes de patients avec et sans IM.Résultats. Il y avait 16 patients dans le groupe IM et 35 dans le groupe contrôle. Le diamètre antéro-postérieur de l’AM était de 45,7±5,2 mm dans le groupe IM, significativement plus grand (p = 0,0009) que dans le groupe contrôle (39,3±5,9 mm). Dans 70,4 % des cas, le SC cheminait sur une artère coronaire avec une disposition appelée surcroisement. Cette disposition anatomique défavorable pour réaliser une annuloplastie semblait en relation avec la présence d’une IM (p = 0,0539). Il existait une grande variabilité de la distance entre l’AM et le SC cheminant constamment sur la face atriale gauche : pour l’ensemble des patients, cette distance était significativement (p = 0,0002) plus grande en position postérieure (8,1±3,8 mm) que latérale (5,2±4,6 mm) avec persistance de cette différence à l’intérieur des deux groupes : p = 0,004 pour le groupe IM et p = 0,0001 pour le groupe contrôle.Conclusion. Cette étude met en évidence l’intérêt du coro-scanner dans l’aide à la sélection des patients candidats à l’annuloplastie mitrale percutanée par le SC. Dans 70,4 % des cas, le SC surcroise une artère coronaire avec risque de compression coronaire lors de la réalisation technique de l’annuloplastie.

L’insuffisance mitrale fonctionnelle est une complication fréquente de l’insuffisance cardiaque. Elle a un caractère dynamique pouvant augmenter ou diminuer à la suite de modifications de la taille du ventricule gauche, de sa géométrie et des conditions de charge qui peuvent augmenter la traction imposée aux feuillets valvulaires et/ou réduire la force de fermeture. Chez les patients en insuffisance cardiaque, l’augmentation de l’insuffisance mitrale induite par l’exercice contribue à la limitation de la capacité d’effort et s’accompagne d’un pronostic assez défavorable. Ces changements dynamiques de l’insuffisance mitrale à l’effort s’accompagnent souvent d’une augmentation de la pression systolique artérielle pulmonaire et sont en relation avec les modifications de la géométrie valvulaire et avec le caractère dynamique de l’asynchronisme.

L’insuffisance mitrale dystrophique est aujourd’hui la plus fréquente des insuffisances mitrales dans les pays industrialisés.
La chirurgie est discutée quand l’insuffisance mitrale est volumineuse en raison du risque de dysfonction ventriculaire gauche, source principale de surmortalité. La possibilité de réaliser une réparation valvulaire chirurgicale évitant la mise en place d’une prothèse conduit actuellement à opérer plus précocement, parfois avant l’apparition des symptômes et des signes de dysfonction ventriculaire gauche.
Les bénéfices de cette chirurgie conservatrice, réalisable dans 90 % des cas d’insuffisance mitrale dystrophique, à condition de s’adresser à une équipe entraînée, sont parfaitement établis, avec une mortalité opératoire faible et une survie postopératoire à long terme qui rejoint celle de la population générale.

La prise en charge de l’insuffisance mitrale a bénéficié ces 10 dernières années d’une meilleure connaissance de l’histoire naturelle de la maladie et des progrès considérables réalisés dans la quantification échographique des régurgitations valvulaires. Le pronostic spontanément défavorable des insuffisances mitrales sévères sur valve mitrale flottante et les lourdes conséquences de l’altération préopératoire de la fraction d’éjection ventriculaire gauche ont progressivement conduit à avancer l’heure de la chirurgie. Dans le même temps, le développement de la chirurgie mitrale reconstructrice, grâce aux progrès techniques, aux modifications étiologiques de la maladie et à l’avènement de l’échographie transoesophagienne peropératoire, devenait le support et la condition des stratégies chirurgicales précoces. Si la plastie mitrale diminue la mortalité opératoire et augmente la survie tardive, elle ne régit pas seule la mortalité et la morbidité postopératoires et ne doit pas occulter le rôle des symptômes et surtout de la fonction ventriculaire gauche préopératoires. Loin d’être un prétexte pour différer l’heure de l’intervention, l’efficacité de la plastie valvulaire doit au contraire inciter à l’avancer.

Due à une régurgitation sur valve anatomiquement saine par dysfonction directement liée au processus ischémique, l’insuffisance mitrale ischémique (IMI) concerne plus de 20 % des patients en post-infarctus et double le risque de mortalité.
La responsabilité du remodelage ventriculaire (par déplacement des piliers mitraux) dans la survenue de l’IMI a été démontrée expérimentalement. L’échocardiographie tridimensionnelle a permis de mieux comprendre le rôle central de la modification de la géométrie de l’appareil, sous-valvulaire, dans la genèse de l’IMI. Les résultats inconstants du traitement chirurgical par anneau sousdimensionné ont conduit à la recherche d’alternatives thérapeutiques. La correction de cette fuite lors d’un pontage reste un sujet d’actualité. L’application des nouvelles techniques de plastie mitrale semble plus efficace et permettra peut-être de trancher cette question.

L’insuffisance mitrale (IM) ischémique se définit comme une fuite mitrale sur valve saine dont le mécanisme est lié au processus ischémique myocardique. Souvent sous-estimée, sa présence (plus de 20 % des patients en post-infarctus), est source d’aggravation du pronostic à long terme et favorise la survenue de décompensations cardiaques. On distingue deux présentations cliniques différentes : l’IM ischémique aiguë par rupture de pilier et l’IM ischémique fonctionnelle secondaire au remodelage ventriculaire. Si la sanction chirurgicale est de mise en cas de rupture de pilier, la conduite à tenir en cas d’IM ischémique fonctionnel reste encore discutée dans la littérature. L’avènement de l’échocardiographie tridimensionnelle a permis une meilleure compréhension du mécanisme de cette fuite et de son traitement. La quantification de la fuite doit tenir compte de son caractère variable et de sa sensibilité aux conditions de charge. L’échographie de stress émerge d’ailleurs comme un moyen d’évaluation pronostique de cette fuite. Les traitements médicamenteux classiques de l’insuffisance cardiaque peuvent participer à la correction de cette fuite mais rarement de façon définitive. La chirurgie a bénéficié récemment de nouvelles techniques novatrices de plastie mitrale qui semblent donner de meilleurs résultats. Afin d’éviter le risque opératoire non négligeable chez ces patients à risque, de nouvelles techniques percutanées de plastie mitrale ont récemment vu le jour, semblant donner des résultats prometteurs. Il reste encore à définir la place et l’indication de ces différentes techniques dans le schéma thérapeutique de la fuite mitrale ischémique.

L’insuffisance mitrale (IM) se caractérise par un reflux systolique anormal du sang du ventricule gauche dans l’oreillette gauche, secondaire à la perte d’étanchéité de la valve. Son principal risque est l’évolution vers une dysfonction ventriculaire gauche avec insuffisance cardiaque responsable du pronostic péjoratif à long terme de cette valvulopathie. Sa présentation clinique peut être aiguë ou chronique évoluant sur plusieurs années pendant lesquelles le patient est longtemps asymptomatique. Si l’indication opératoire doit être rapidement portée chez les patients symptomatiques, la prise en charge d’une IM asymptomatique reste encore l’objet de controverse dans la littérature. Deux attitudes peuvent être proposées chez le patient asymptomatique, en rythme sinusal sans signe de dysfonction ventriculaire gauche : surveillance clinique et échocardiographique régulière avec chirurgie programmée dès l’apparition d’une symptomatologie fonctionnelle ou de signes de mauvaise tolérance clinique (trouble du rythme supraventriculaire, hypertension artérielle pulmonaire systolique ou signes de dysfonction ventriculaire gauche) ; ou chirurgie réparatrice d’emblée chez des patients encore asymptomatiques présentant une IM sévère (surface de l’orifice régurgitant (SOR) > 40 mm 2) associé à un mécanisme simple de la fuite, accessible à un geste de réparation mitrale. La présence d’une fuite mitrale organique importante aggrave le pronostic spontané de ces patients. Le moment de l’intervention est encore discuté dans la littérature. En pratique clinique, ce sont l’étiologie, la sévérité de l’IM, le mécanisme, l’expérience de l’équipe chirurgicale et l’absence de comorbidité qui pousseront à la réparation mitrale précoce.

L’insuffisance mitrale se définit par la perte d’étanchéité de la valve mitrale, entraînant le reflux du sang du ventricule gauche dans l’oreillette gauche pendant la systole. C’est une valvulopathie fréquente mais complexe par la diversité de ses mécanismes, étiologies et aspects évolutifs. Le seul traitement efficace pour les régurgitations sévères est la chirurgie qui devrait dans toute la mesure du possible être conservatrice et réalisée précocement, même chez les patients asymptomatiques, mais à certaines conditions.

L’insuffisance mitrale fonctionnelle, souvent silencieuse, complique fréquemment l’évolution des cardiomyopathies ischémiques et non ischémiques en aggravant le statut fonctionnel et le pronostic des patients. Le remodelage local sous-valvulaire ou global déplaçant les muscles papillaires vers l’apex, associé à la dysfonction systolique et fréquemment à la désynchronisation du ventricule gauche, contribue largement à la genèse de l’insuffisance mitrale fonctionnelle. La réduction des forces de fermeture des feuillets mitraux en systole et l’augmentation des forces de traction compromettent la coaptation des feuillets mitraux et engendrent la fuite mitrale. L’aggravation de la fuite mitrale à l’exercice comme au repos doit faire rechercher avant tout une ischémie myocardique active, un asynchronisme myocardique et une élévation des conditions de charge. La cible thérapeutique principale n’est finalement pas la valve mais le myocarde ventriculaire gauche défaillant.

La valvule mitrale est une structure complexe soumise par sa fonction à des sollicitations mécaniques importantes et répétées. L’insuffisance mitrale par dégénérescence myxoïde est actuellement l’une des étiologies les plus fréquentes des valvulopathies mitrales. Cette atteinte de la valve est par ailleurs retrouvée dans des affections génétiques du tissu conjonctif. Nous proposons l’hypothèse que l’insuffisance mitrale par dégénérescence myxoïde serait la résultante d’une anomalie de la fonction des cellules interstitielles des tissus conjonctifs et/ou de leurs rapports avec la matrice extracellulaire. Après un rappel général du rôle de la matrice extracellulaire conjonctive au niveau du coeur, nous caractérisons l’insuffisance mitrale dégénérative et en dressons, sur base de nos travaux et de la littérature un bilan biochimique permettant de proposer une hypothèse physiopathologique.

But Évaluer la faisabilité de la chirurgie conservatrice mitrale dans le traitement de l’insuffisance mitrale d’origine infectieuse.
Matériel et méthodes Quarante-sept patients ont été opérés pour endocardite mitrale entre 1995 et 2005 ; 21 ont eu une plastie mitrale. La plastie mitrale a été réalisée chez sept patients pendant la phase active après un traitement médical de 14 jours en moyenne et chez 14 patients après stérilisation de l’infection après un délai de six mois en moyenne.
Résultats La chirurgie conservatrice mitrale a été faisable chez 21 patients (45 %). Cette réparation a consisté en une annuloplastie mitrale chez 16 patients (76 %), transposition ou raccourcissement des cordages chez dix patients (48 %), mise en place d’un patch péricardique chez cinq patients (24 %) et suture directe des perforations chez deux patients (9 %). Les gestes associés ont consisté en un remplacement valvulaire aortique dans sept cas et en une annuloplastie tricuspide dans trois cas. La mortalité opératoire a été nulle. Le suivi moyen a été de cinq ans (un à 11 ans). Un patient a nécessité une réintervention pour une insuffisance mitrale résiduelle importante. Un autre patient a présenté un accident embolique dans la première année postopératoire. Aucune récidive d’endocardite infectieuse n’a été observée.
Conclusion La chirurgie conservatrice mitrale, au prix d’un risque opératoire faible, donne des résultats satisfaisants tant en terme de survie que d’amélioration fonctionnelle dans l’insuffisance mitrale infectieuse. Elle permet avec l’antibiothérapie une guérison des lésions même si elle est pratiquée en phase active. Enfin, elle est faisable dans un plus grand nombre de cas avec d’excellents résultats.

But : En Afrique et au Moyen-Orient, la transplantation cardiaque pour une cardiomyopathie dilatée réfractaire est peu réalisée du fait d’absence de loi permettant de définir la mort cérébrale et des considérations socio-culturelles. L’objectif de ce travail est de situer la place de la plastie mitrale dans la prise en charge des cardiomyopathies dilatées (CMD) non ischémiques.
Patients et méthodes : De décembre 1995 à novembre 2006, quarante huit cas de Cardiomyopathie Dilatée Non Ischémiques (CMDNI) au stade terminal ont été suivis à l’Institut National de Cardiologie d’Imbaba du Caire en Egypte. Ces CMDNI réfractaires étaient d’origine virale (n = 14), toxique (n = 15), gestationnelle (n = 6), auto-immune (n = 4), bactérienne (n = 4), idiopathique (n = 3), fongique (n = 1) et neurologique (n = 1). Elles avaient toutes une insuffisance mitrale grade ³ II de Grossmann et une fraction d’éjection £ 30 %. Les données des 48 patients ont été analysées de façon rétrospective : patients ayant refusé la chirurgie mais traités médicalement (n = 19), plastie mitrale utilisant l’anneau semi flexible de Carpentier-Edwards (n = 12) dont 7 cas de plastie tricuspide associée, cardiomyoplastie (n = 8), ventriculectomie partielle gauche [opération de Batista (n = 6) + opération de Vincent Dor (n = 1)], stimulation bi ventriculaire (n = 2). Le suivi total par patient était 153 patients/année. Résultats : La mortalité des 30 jours était 5,2% vs 13,73% pour les patients traités médicalement (PM) versus chirurgie (PC) (p = 0,007). La mortalité immédiate par plastie mitrale était nulle. A un an, la survie actuarielle était de 75%, 42,5%, 12,5%, 0%, respectivement pour une plastie mitrale ± tricuspide (VPM), une ventriculectomie partielle gauche (VPG), une cardiomyoplastie (CMP), une stimulation biventriculaire (SBV) d’une part et de 57,9 % d’autre part pour les PM. La survie moyenne était de 0,75 ± 0,7 mois (SBV), 11,5 ± 8,19 mois (CMP), 24,5 ± 14,72 mois (VPG) et de 44,17 ± 30 mois (VPM). En cas d’un traitement médical isolé, cette survie était de 23,63 ± 20,47 mois. La différence de survie moyenne était significative entre la plastie mitrale ± tricuspide et les autres moyens thérapeutiques (p < 0,05). Au bout de 5 et 10 ans, la survie actuarielle était respectivement de 57,5 % et 41,7 % après une VPM et de 5,88% après une autre chirurgie. Les survivants avaient une CMDNI d’origine virale. A 5 ans, 100% de PM versus 75,86% de PC étaient décédés (p = 0,003). Les causes de décès étaient variables : une défaillance cardiaque globale (n = 14) ; des troubles du rythme cardiaque (n = 10) et une mort subite (n = 8). Entre 3 mois et 2 ans, l’amélioration de la classe fonctionnelle NYHA était de + 1,9 en cas de chirurgie et de + 1,5 après 5 ans de VPM. Au bout de 5 ans de suivi, l’échocardiographie couplée au Doppler et le cathétérisme cardiaque montraient respectivement une réduction modérée du VTDVG de 77,81 ± 11,13 mm à 61,01 ± 3,69 mm (p< 0,001), une augmentation de la FE de 19,13 ± 6,25% à 40,1± 4,78% (p = 0,02) et une augmentation de l’index cardiaque de 1,90 ± 0,52 l/min/m² à 3,0 3 ± 0,33 l/min/m² (p < 0,001) après une plastie mitrale.
Conclusion : En absence de transplantation cardiaque et de programme d’assistance circulatoire, la plastie mitrale utilisant un anneau semi-rigide associé ou non à une plastie tricuspide, est à long terme, le meilleur moyen thérapeutique des CMDNI réfractaires d’origine virale.

La tendance actuelle est de confier plus tôt le patient présentant une insuffisance mitrale au chirurgien. La plastie mitrale « échoguidée » a fait d’énormes progrès ces dernières années, avec l’utilisation de techniques de plus en plus standardisées. Les techniques de réparation s’intéressent d’avantage à l’appareil sous-valvulaire et nécessitent de plus en plus l’implantation de cordages artificiels. L’échographie 3 D est promise à un très bel avenir pour aider le chirurgien à réparer la valve mitrale, mais sa place reste encore à définir.

L’insuffisance mitrale (IM) fonctionnelle, complication fréquente de l’insuffisance cardiaque systolique est la conséquence du remodelage ventriculaire gauche qui déplace les feuillets valvulaires et leur point de coaptation. Elle est associée à une mortalité accrue. L’IM ischémique a un caractère dynamique qui peut être évalué et quantifié par échocardiographie Doppler d’effort. Ce caractère dynamique a une importance clinique et pronostique. Plusieurs modalités thérapeutiques peuvent être envisagées pour la prise en charge de l’IM fonctionnelle. Le traitement médical optimal est requis. Certains patients bien sélectionnés peuvent bénéficier d’une resynchronisation ventriculaire. Une chirurgie réparatrice de la valvule mitrale peut être efficace ’� anneau sous-dimensionné -, mais les indications restent controversées. L’annuloplastie percutanée est prometteuse et nous avons procédé à la première implantation mondiale d’un des appareillages actuellement à l’étude.

Le prolapsus valvulaire mitral n’a été véritablement individualisé que depuis quatre décennies, à la suite des travaux de Reid et Barlow. Le diagnostic et le pronostic ont été progressivement clarifiés lors de ces 20 dernières années, après une confusion initiale liée à des biais de recrutement ou de sélection.
L’utilisation de critères échocardiographiques rigoureux permet de chiffrer maintenant la prévalence à 2,4 % de la population générale. La meilleure définition du prolapsus valvulaire mitral est d’ordre anatomofonctionnelle. C’est histologiquement une dégénérescence myxoïde du tissu valvulaire mitral dont la couche spongieuse vient envahir et fragiliser la couche fibreuse. C’est, en échocardiographie bidimensionnelle, une hernie ou une protrusion de plus de 2 mm d’un ou des deux feuillets de la valve mitrale dans l’oreillette gauche en systole sur une coupe longitudinale parasternale grand axe.
Cliniquement, il s’agit de sujets qui se plaignent d’une symptomatologie assez riche, mais non spécifique, en dehors des palpitations ou d’une hypotension orthostatique. L’auscultation cardiaque la plus évocatrice recueille un click méso- ou télésystolique, suivi d’un souffle télésystolique.
On distingue deux types de prolapsus suivant que l’épaisseur des feuillets mitraux est égale ou supérieure (forme dite classique) ou inférieure (forme non classique) à 5 mm. La forme classique (1,3 % des cas) est répartie à peu près également entre les deux sexes. Elle comporte un risque de complications de l’ordre de 1 à 3/100 années-patient, sous forme d’insuffisance mitrale le plus souvent par rupture de cordages du feuillet postérieur, d’endocardite infectieuse, de troubles du rythme graves, voire de mort subite. Mais contrairement aux données initiales, le prolapsus est rarement la cause des accidents vasculaires cérébraux du sujet jeune de moins de 45 ans. Une prophylaxie anti-infectieuse rationnelle et une chirurgie réparatrice précoce de l’insuffisance mitrale doivent pouvoir en améliorer le pronostic.
La forme non classique (1,1 % des cas) est à nette prédominance féminine et d’évolution généralement bénigne, d’où la nécessité de rassurer avant tout de tels sujets.
Les progrès de la génétique, actuellement en pleine expansion, permettront peut-être une nouvelle classification moléculaire de cette affection à transmission autosomique dominante.

Les premiers cas d’annuloplastie percutanée ont été réalisés dans l’insuffisance mitrale ischémique en utilisant des anneaux prothétiques introduits dans le sinus coronaire. Les résultats préliminaires montrent que cette technique est faisable et peut entraîner une réduction du degré d’insuffisance mitrale. Les résultats doivent maintenant être évalués et comparés à ceux du traitement médical et de la chirurgie dans des essais contrôlés. Le développement de ces techniques nécessite une collaboration étroite entre cardiologues interventionnels, échocardiographistes, ingénieurs et chirurgiens. Il est vraisemblable que dans le futur, ces techniques pourront être proposées aux patients avec contre-indications ou à haut risque pour la chirurgie.

oedème aigu pulmonaire (OAP) unilatéral par insuffisance mitrale aiguë